EBM 2016, Marseille

In September, I went to the 20th Evolutionary Biology Meeting in Marseille. This is a very nice little meeting. I listened to a lot of talks, had some very good conversations, met some people, and presented our effort to map domestication traits in the chicken with quantitative trait locus mapping and gene expression (Johnsson & al 2015, 2016, and some unpublished stuff).

Time for a little conference report. Late, but this time less than a year from the actual conference. Here are some of my highlights:

Richard Cordaux on pill bugs, Wolbachia and sex manipulation — I did not know that Wolbachia, the intracellular parasite superstar of arthropods, had feminization of hosts in its repertoire (Cordaux & al 2004). Not only that, but in some populations of pill bugs, a large chunk of the genome of the feminizing Wolbachia has inserted into the pill bug genome, thus forming a new W chromosome (Leclercq & al 2016, published since the conference). He also told me how this is an example of the importance of preserving genetic resources — the lines of pill bugs have been maintained for a long time, and now they’re able to return to them with genomics tools and continue old lines of research. I think that is seriously cool.

Olaya Rendueles Garcia on positive frequency-dependent selection maintaining diversity in social bacterium Myxococcus xanthus (Rendueles, Amherd & Velicer 2015) — In my opinion, this was the best talk of the conference. It had everything: an interesting phenomenon, a compelling study system, good visuals and presentation. In short: M. xanthus of the same genotype tend to cooperate, inhabit their own little turfs in the soil, and exclude other genotypes. So it seems positive frequency-dependent selection maintains diversity in this case — diversity across patches, that is.

A very nice thing about this kind of meetings is that one gets a look into the amazing diversity of organisms. Or as someone put it: the complete and utter mess. In this department, I was particularly struck by … Sally Leys — sponges; Marie-Claude Marsolier-Kergoat — bison; Richard Dorrell — stramenopile chloroplasts.

I am by no means a transposable elements person. In fact, one might believe I was actively avoiding transposable elements by my choice of study species. But transposable elements are really quite interesting, and seem quite important to genome evolution, both to neutrally evolving and occasionally adaptive sequences. This meeting had a good transposon session, with several interesting talks.

Anton Crombach presented models the gap gene network in Drosophila melanogaster and Megaselia abdita, with some evolutionary perspectives (Crombach & al 2016). A couple of years ago, Marjoram, Zubair & Nuzhdin used the gap gene network as their example model to illustrate the suggestion to combine systems biology models with genetic mapping. I very much doubt (though I may be wrong; it happens a lot) that there is much meaningful variation within populations in the gap gene network. A between-species analysis seems much more fruitful, and leads to the interesting result where the outcome, in terms of gap gene expression along the embryo, is pretty similar but the way that the system gets there is quite different.

If you’ve had a beer with me and talked about the future of quantitative genetics, you’re pretty likely to have heard me talk about how in the bright future, we will not just map variation in phenotypes, but in the parameters of dynamical models. (I also think that the mapping will take place through fully Bayesian hierarchical models where the same posterior can be variously summarized for doing genomic prediction or for mapping the major quantitative trait genes, interactions etc. Of course, setting up and running whole-genome long read sequencing will be as convenient and cheap as an overnight PCR. And generally, there will be pie in the sky etc.) At any rate, what Anton Crombach showed was an example of combining systems biology modelling with variation (between clades). I thought it was exciting.

It was fun to hear Didier Raoult, one of the discoverers of giant viruses, speak. He was somewhat of a quotation machine.

”One of the major problems in biology is that people believe what they’ve learned.”

(About viruses being alive or not) ”People ask: are they alive, are they alive? I don’t care, and they don’t care either”

Very entertaining, and quite fascinating stuff about giant viruses.

If there are any readers out there who worry about social media ruining science by spilling the beans about unpublished results presented at meetings, do not worry. There were a few more cool unpublished things. Conference participants, you probably don’t know who you are, but I eagerly await your papers.

I think this will be the last evolution-themed conference for me in a while. The EBM definitely has a different range of themes than the others I’ve been to: ESEB, or rather: the subset of ESEB I see choosing my adventure through the multiple-session programme, and the Swedish evolution meetings. There was more molecular evolution, more microorganisms and even some orgin of life research.

A year ago in Lund: the panel discussion at Evolution in Sweden 2016

This meeting took place on the 13th and 14th of January 2016 in Lund. It feels a bit odd to write about it now, but my blog is clearly in a state of anachronistic anarchy as well as ett upphöjt tillstånd av språklig förvirring, so that’s okay. It was a nice meeting, spanning quite a lot of things, from mosasaurs to retroviruses. It ended with a panel discussion of sorts that made me want to see more panel discussions at meetings.

The panel consisted of Anna-Liisa Laine, Sergey Gavrilets, Per Lundberg, Niklas Wahlberg, and Charlie Cornwallis, and a lot of people joined in with comments. I don’t know how the participants were chosen (Anna-Liisa Laine and Sergey Gavrilets were the invited speakers, so they seem like obvious choices), or how they were briefed; Per Lundberg served as a moderator and asked the other participants about their predictions about the future of the field (if memory serves me right).

I thought some of the points were interesting. One of Sergey Gavrilets’ three anticipated future developments was links between different levels of organisation; he mentioned systems biology and community ecology in the same breath. This sounded interesting to me, who not so secretly dreams of the day when systems biology, quantitative genetics, and populations genetics can all be brought to bear on the same phenotypes. (The other two directions of research he brought up were cliodynamics and human evolution.) He himself had, earlier in his talk, provided an example where a model of human behaviour shows the possibility of something interesting — that a kind of cooperation or drive for equality can be favoured without anything like kin or group selection. That is, in some circumstances it pays to protect the weak, and thus make sure that they bullies do not get too much ahead. He said something to the effect that now is the time to apply evolutionary biology to humans. I would disagree with that. On the one hand, if you are interested in studying humans, any time is the time. On the other hand, if the claim is that now, evolutionary biology is mature and solid, so one can go out and apply it to help other disciplines to sort out their problems … I think that would be overly optimistic.

A lot of the discussion was about Mats Björklund‘s talk about predicting evolution, or failing to do so. Unfortunately, I think he had already left, and this was the one talk of the conference that I missed (due to dull practical circumstances stemming from a misplaced wallet), so this part of the discussion mostly passed me by.

A commonplace that recurred a few times was jokes about sequencing … this or that will not be solved by sequencing thousands of genomes, or by big data — you know the kind. This is true, of course; massively parallel sequencing is good when you want to 1) make a new reference genome sequence; 2) get lots and lots of genetic markers or 3) quantify sequences in some library. That certainly doesn’t cover all of evolutionary biology, but it is still quite useful. Every time this came up part of me felt like putting my hand up to declare that I do in fact think that sequencing thousands of individuals is a good idea. But I didn’t, so I write it here where even fewer people will read it.

This is (according to my notes) what the whiteboard said at the end of the session:

”It’s complicated …”
”We need more data …”
”Predictions are difficult/impossible”
”We need more models”

Business as usual
Eventually we’ll get there (where?)
Revise assumptions, models, theories, methods, what to measure

Nothing in evolutionary biology makes sense except in the light of ecology phylogeny disease

Everything in evolution makes sense in the light of mangled Dobzhansky quotes.

(Seriously, I get why pastiches of this particular quote are so common: It’s a very good turn of phrase, and one can easily substitute the scientific field and the concept one thinks is particularly important. Nothing in behavioural ecology makes sense except in the light of Zahavi’s handicap principle etc. It is a fun internal joke, but at the same time sounds properly authoritative. Michael Lynch’s version sometimes seems to be quoted in the latter way.)

Paper: ”Feralisation targets different genomic loci to domestication in the chicken”

It is out: Feralisation targets different genomic loci to domestication in the chicken. This is the second of our papers on the Kauai feral and admixed chicken population, and came out a few days ago.

The Kauai chicken population is kind of famous: you can find them for instance on Flickr, or on YouTube. We’ve previously looked at their plumage, listened to the roosters’ crowings, and sequenced mitochondrial DNA to investigate their origins. Based on this, we concur with the common view that the chickens of Kauai probably are a mixture of feral birds of domestic origin and wild Junglefowl. The Kauai chickens look and sound like a mix of wild and domestic, and we found mitochondrial DNA of two haplogroups, one of which (called D) is typical in ancient chicken DNA from Pacific islands (Gering et al 2015).

In this paper, we looked at the rest of the genome of the same chickens — you didn’t think we sequenced the whole thing just to look at the mitochondrion plus a subset of markers, did you? We turn to population genomics, and a family of methods called selective sweep mapping, to search for regions of their genome that show signs of being affected by natural selection. This lets us: 1) draw pretty rainbow plots such as  this one …

kauai2_fig1a

(Figure 1a from the paper in question, Johnsson & al 2016. cc:by The chromosomes have been laid out on the horizontal axis with different colours, and split into windows of 40 kb. Each dot represents the heterozygosity of that windows. For all the details, see the paper.)

… 2) highlight a regions of the genome that may have been selected during feralisation on Kauai (these are the icicles in the graph, highligthed by arrows); 3) conclude that the regions that look like they’ve been selected in feralisation overlap very little with the ones that look like they’ve been selected in chicken domestication. Hence the title.

That was the main result, but of course we also look at what genes are highlighted. Mostly we have no idea how they may contribute to feralisation, but a couple of regions overlap with those that we’ve previously found in genetic mapping of comb size and egg laying in our wild-by-domestic intercross. We also compare the potentially selected regions to domestic chicken sequences.

Last year, Ewen Callaway visited Dominic Wright, Eben Gering and Rie Henriksen on the last fieldtrip to Kauai. The article, When chickens go wild, was published in Nature News in January, and it explains a lot of the ideas nicely. This paper was submitted by then, so the samples they gathered on that trip do not feature in it. But, spoiler alert: there is more to come. (I don’t know what role I personally will play, but that is less important.)

As you may have guessed if you looked at the author list, this was a collaboration between quite a lot of people in Linköping, Michigan, London, and Victoria. Thanks to all involved! This was great fun, and for those of you who like this sort of thing, I hope the paper will be an interesting read.

Literature

M. Johnsson, E. Gering, P. Willis, S. Lopez, L. Van Dorp, G. Hellenthal, R. Henriksen, U. Friberg & D. Wright. (2016) Feralisation targets different genomic loci to domestication in the chicken. Nature Communications. doi:10.1038/ncomms12950

Toying with models: The Game of Life with selection

Conway’s Game of life is probably the most famous cellular automaton, consisting of a grid of cells developing according simple rules. Today, we’re going to add mutation and selection to the game, and let patterns evolve.

The fate of a cell depends on the number cells that live in the of neighbouring positions. A cell with fewer than two neighbours die from starvation. A cell with more than three neighbours die from overpopulation. If a position is empty and has three neighbours, it will be filled by a cell. These rules lead to some interesting patterns, such as still lives that never change, oscillators that alternate between states, patterns that eventually die out but take long time to do so, patterns that keep generating new cells, and so forth.

oscillators still_life

When I played with the Game of life when I was a child, I liked one pattern called ”virus”, that looked a bit like this. On its own, a grid of four-by-four blocks is a still life, but add one cell (the virus), and the whole pattern breaks. This is a version on a 30 x 30 cell board. It unfolds rather slowly, but in the end, a glider collides with a block, and you are left with some oscillators.

blocks virus

There are probably other interesting ways that evolution could be added to the game of life. We will take a hierarchical approach where the game is taken to describe development, and the unit of selection is the pattern. Each generation, we will create a variable population of patterns, allow them to develop and pick the fittest. So, here the term ”development” refers to what happens to a pattern when applying the rules of life, and the term ”evolution” refers to how the population of patterns change over the generations. This differ slightly from Game of life terminology, where ”evolution” and ”generation” usually refer to the development of a pattern, but it is consistent with how biologists use the words: development takes place during the life of an organism, and evolution happens over the generations as organisms reproduce and pass on their genes to offspring. I don’t think there’s any deep analogy here, but we can think of the initial state of the board as the heritable material that is being passed on and occasionally mutated. We let the pattern develop, and at some point, we apply selection.

First, we need an implementation of the game of life in R. We will represent the board as a matrix of ones (live cells) and zeroes (empty positions). Here is function develops the board one tick in time. After dealing with the corners and edges, it’s very short, but also slow as molasses. The next function does this for a given number of ticks.

## Develop one tick. Return new board matrix.
develop <- function(board_matrix) {
  padded <- rbind(matrix(0, nrow = 1, ncol = ncol(board_matrix) + 2),
                  cbind(matrix(0, ncol = 1, nrow = nrow(board_matrix)), 
                        board_matrix,
                        matrix(0, ncol = 1, nrow = nrow(board_matrix))),
                  matrix(0, nrow = 1, ncol = ncol(board_matrix) + 2))
  new_board <- padded
  for (i in 2:(nrow(padded) - 1)) {
    for (j in 2:(ncol(padded) - 1)) {
      neighbours <- sum(padded[(i-1):(i+1), (j-1):(j+1)]) - padded[i, j]
      if (neighbours < 2 | neighbours > 3) {
        new_board[i, j] <- 0
      }
      if (neighbours == 3) {
        new_board[i, j] <- 1
      }
    }
  }
  new_board[2:(nrow(padded) - 1), 2:(ncol(padded) - 1)]
}

## Develop a board a given number of ticks.
tick <- function(board_matrix, ticks) {
  if (ticks > 0) {
    for (i in 1:ticks) {
      board_matrix <- develop(board_matrix) 
    }
  }
  board_matrix
}

We introduce random mutations to the board. We will use a mutation rate of 0.0011 per cell, which gives us a mean of a bout one mutation for a 30 x 30 board.

## Mutate a board
mutate <- function(board_matrix, mutation_rate) {
  mutated <- as.vector(board_matrix)
  outcomes <- rbinom(n = length(mutated), size = 1, prob = mutation_rate)
  for (i in 1:length(outcomes)) {
    if (outcomes[i] == 1)
      mutated[i] <- ifelse(mutated[i] == 0, 1, 0)
  }
  matrix(mutated, ncol = ncol(board_matrix), nrow = nrow(board_matrix))
}

I was interested in the virus pattern, so I decided to apply a simple directional selection scheme for number of cells at tick 80, which is a while after the virus pattern has stabilized itself into oscillators. We will count the number of cells at tick 80 and call that ”fitness”, even if it actually isn’t (it is a trait that affects fitness by virtue of the fact that we select on it). We will allow the top half of the population to produce two offspring each, thus keeping the population size constant at 100 individuals.

## Calculates the fitness of an individual at a given time
get_fitness <- function(board_matrix, time) {
  board_matrix %>% tick(time) %>% sum
}

## Develop a generation and calculate fitness
grow <- function(generation) {
  generation$fitness <- sapply(generation$board, get_fitness, time = 80)
  generation
}

## Select a generation based on fitness, and create the next generation,
## adding mutation.
next_generation <- function(generation) {
  keep <- order(generation$fitness, decreasing = TRUE)[1:50]
  new_generation <- list(board = vector(mode = "list", length = 100),
                         fitness = numeric(100))
  ix <- rep(keep, each = 2)
  for (i in 1:100) new_generation$board[[i]] <- generation$board[[ix[i]]]
  new_generation$board <- lapply(new_generation$board, mutate, mutation_rate = mu)
  new_generation
}

## Evolve a board, with mutation and selection for a number of generation.
evolve <- function(board, n_gen = 10) { 
  generations <- vector(mode = "list", length = n_gen)

  generations[[1]] <- list(board = vector(mode = "list", length = 100),
                           fitness = numeric(100))
  for (i in 1:100) generations[[1]]$board[[i]] <- board
  generations[[1]]$board <- lapply(generations[[1]]$board, mutate, mutation_rate = mu)

  for (i in 1:(n_gen - 1)) {
    generations[[i]] <- grow(generations[[i]])
    generations[[i + 1]] <- next_generation(generations[[i]])
  }
  generations[[n_gen]] <- grow(generations[[n_gen]])
  generations
}

Let me now tell you that I was almost completely wrong about what happens with this pattern once you apply selection. I thought that the initial pattern of nine stable blocks (36 cells) was pretty good, and that it would be preserved for long, and that virus-like patterns (like the first animation above) would mostly have degenerated around 80. As this plot of the evolution of the number of cells in one replicate shows, I grossly underestimated this pattern. The y-axis is number of cells at time 80, and the x-axis individuals, the vertical lines separating generations. Already by generation five, most individuals do better than 36 cells in this case:

blocks_trajectory_plot

As one example, here is the starting position and the state at time 80 for a couple of individuals from generation 10 of one of my replicates:

blocks_g10_1 blocks_g10_80

blocks_g10_1b blocks_g10_80b

Here is how the average cell number at time 80 evolves in five replicates. Clearly, things are still going on at generation 10, not only in the replicate shown above.

mean_fitness_blocks

Here is the same plot for the virus pattern I showed above, i.e. the blocks but with one single added cell, fixed in the starting population. Prior genetic architecture matters. Even if the virus pattern has fewer cells than the blocks pattern at time 80, it is apparently a better starting point to quickly evolve more cells:

mean_fitness_virus

And finally, out of curiosity, what happens if we start with an empty 30 x 30 board?

mean_fitness_blank

Not much. The simple still life block evolves a lot. But in my replicate three, this creature emerged. ”Life, uh, finds a way.”

blank_denovo

Unfortunately, many of the selected patterns extended to the edges of the board, making them play not precisely the game of life, but the game of life with edge effects. I’d like to use a much bigger board and see how far patterns extend. It would also be fun to follow them longer. To do that, I would need to implement a more efficient way to update the board (this is very possible, but I was lazy). It would also be fun to select for something more complex, with multiple fitness components, potentially in conflict, e.g. favouring patterns that grow large at a later time while being as small as possible at an earlier time.

Code is on github, including functions to display and animate boards with the animation package and ImageMagick, and code for the plots. Again, the blocks_selection.R script is slow, so leave it running and go do something else.

Toying with models: The Luria–Delbrück fluctuation test

I hope that Genetics will continue running expository papers about their old classics, like this one by Philip Meneely about Luria & Delbrück (1943). Luria & Delbrück performed an experiment on bacteriophage resistance in Escherichia coli, growing bacterial cultures, exposing them to a phage, and then plating and counting the survivors, who have become resistant to the phage. They considered two hypotheses: either resistance occurs adaptively, in response to the phage, or it occurs by mutation some time during the growth of the culture but before the phages are added. They find the latter to be the case, and this is an example of how mutations happen irrespective of their effects of fitness, in a sense at random. Their analysis is based on a model of bacterial growth and mutation, and the aim of this exercise is to explore this model by simulating some data.

First, we assume that mutation happens with a fixed mutation rate \mu = 2 \cdot 10^{-8} , which is quite close to their estimated value, and that the mutation can’t reverse. We also assume that the bacteria grow by doubling each generation up to 30 generations. We start a culture from a single susceptible bacterium, and let it grow for a number of generations before the phage is added. (We’re going to use discrete generations, while Luria & Delbrück use a continuous function.) Then:

n_{susceptible,i+1}= 2 (n_{susceptible,i} - n_{mutants,i})

n_{resistant,i+1} = 2 (n_{resistant,i} + n_{mutants,i})

That is, every generation i, the mutants that occur move from the susceptible to the resistant category. The number of mutants that happen among the susceptible is binomially distributed:

n_{mutants,i} \sim Binomial(n_{susceptible,i}, \mu) .

This is an R function to simulate a culture:

culture <- function(generations, mu) {
  n_susceptible <- numeric(generations)
  n_resistant <- numeric(generations)
  n_mutants <- numeric(generations)
  n_susceptible[1] <- 1
  for (i in 1:(generations - 1)) {
    n_mutants[i] <- rbinom(n = 1, size = n_susceptible[i], prob = mu)
    n_susceptible[i + 1] &lt;- 2 * (n_susceptible[i] - n_mutants[i])
    n_resistant[i + 1] &lt;- 2 * (n_resistant[i] + n_mutants[i])
  }
  data.frame(generation = 1:generations,
             n_susceptible,
             n_resistant,
             n_mutants)
}
cultures <- replicate(1000, culture(30, 2e-8), simplify = FALSE)

We run a few replicate cultures and plot the number of resistant bacteria. This graph shows the point pretty well: Because of random mutation and exponential growth, the cultures where mutations happen to arise relatively early will give rise to a lot more resistant bacteria than the ones were the first mutations are late. Therefore, there will be a lot of variation between the cultures because of their different histories.

resistant

combined <- Reduce(function (x, y) rbind(x, y), cultures)
combined$culture <- rep(1:1000, each = 30)

resistant_plot <- qplot(x = generation, y = n_resistant, group = culture,
      data = combined, geom = "line", alpha = I(1/10), size = I(1)) + theme_bw()

We compare this to what happens under the alternative hypothesis where resistance arises as a consequence of introduction of the phage with some resistance rate (this is not the same as the mutation rate above, even though we’re using the same value). Then the number of resistant cells in a culture will be: n_{acquired} \sim Binomial(2^{29}, \mu_{aquried}) .

resistant <- unlist(lapply(cultures, function(x) max(x$n_resistant)))

acquired_resistant <- rbinom(n = 1000, size = 2^29, 2e-8)

resistant_combined <- rbind(transform(data.frame(resistant = acquired_resistant), model = "acquired"),
                            transform(data.frame(resistant = resistant), model = "mutation"))

resistant_histograms <- qplot(x = resistant, data = resistant_combined,bins = 10) +
  facet_wrap(~ model, scale = "free_x")

histograms

Here are two histograms side by side to compare the cases. The important thing is the shape. If the acquired resistance hypothesis holds, the number of resistant bacteria in replicate cultures follows a Poisson distribution, because it arises when one counts the number of binomially distributed events that occur in a given number of trials. The interesting thing about the Poisson distribution in this case is that its mean is equal to the variance. However, under the mutation model (as we’ve already illustrated), there is a lot of variation between cultures. These fluctuations make the variance much larger than the mean, which is also what Luria and Delbrück found in their data. Therefore, the results are inconsistent with acquired mutation, and hence the experiment is called the Luria–Delbrück fluctuation test.

mean(resistant)
var(resistant)
mean(acquired_resistant)
var(acquired_resistant)

Literature

Luria, S. E., & Delbrück, M. (1943). Mutations of bacteria from virus sensitivity to virus resistance. Genetics, 28(6), 491.

Meneely, P. M. (2016). Pick Your Poisson: An Educational Primer for Luria and Delbrück’s Classic Paper. Genetics, 202(2), 371-375.

Code on github.

Gruppselektion fungerar, men är det viktigt?

Det här kommer bara vara roligt för dem som redan bryr sig om gruppselektion, men de är förvånansvärt många. Av någon anledning är gruppselektion väldigt provocerande. Ordet ”selektion” är en omskrivning för naturligt urval. Naturligt urval händer när vissa individer i en population har egenskaper som gör dem bättre på att överleva och fortplanta sig än andra. Om egenskaperna ifråga är ärftliga gör det att populationens egenskaper ändras över generationerna. Detta är evolution genom naturligt urval. De genetiska varianter som får individer att klara sig bättre ökar i frekvens. Men tänk om populationen består av grupper av individer som lever särskilt nära varandra. Kan det finnas egenskaper hos en grupp som gör den framgångsrik och som inte kan förklaras av selektion på individer? Ja, det fullt möjligt. Frågan är hur viktigt det är i naturen.

Organismer gör vanligtvis inte saker för populationens, artens eller gruppens skull. De gör saker för sig själva och sin avkomma. Men det finns många situationer där det är lönsamt, alltså förknippat med större reproduktiv framgång, att samarbeta, hjälpa andra och bete sig altruistiskt. Det är ganska tydligt varför det kan vara fördelaktigt för en individ att hjälpa sina ungar. De bär ju på hälften av ens genetiska material! Vi tänker oss en art där ungarna behöver omvårdnad medan de är små. Där kan en genetisk variant som ökar föräldrabeteendet sprida sig, eftersom den ger bäraren fler överlevande ungar, där i medeltal hälften i av dem kommer bära på samma variant. Samma resonemang fungerar för mer avlägsna släktingar, bara i mindre grad, eftersom sannolikheten att vi delar genetiska varianter blir mindre ju längre från varandra i släktträdet vi befinner oss. Detta kallas släktskapsselektion (engelska: kin selection), att förbättra sin reproduktiva förmåga indirekt genom släktingar. Tyvärr är det ett ganska uselt namn, eftersom det är ett namn på en typ av strategier, inte en egen form av selektion. Ett annat namn för samma sak är inclusive fitness, men det är typ omöjligt att översätta till något vettigt.

Det finns en lång lista med möjliga sätt som altruism kan löna sig i längden (se t.ex. West, Griffin & Gardner 2006). Det kan handla om att hjälpa sina släktingar, som ovan, eller att byta tjänster och gentjänster, eller min favorit: grönt skägg-altruism. Det är en situation där vi tänker oss en genetisk variant som har två olika effekter. Å ena sidan får den individen att bete sig altruistiskt mot individer som har ett visst kännetecken, hypotesens ”gröna skägg”. Dessutom får den individen själv att odla ett grönt skägg, alltså uttrycka samma signal. På så sätt kan den sprida sig genom att bärarna känner igen och hjälper varandra.

Så sociala interaktioner och altruism är inga stora mysterier som helt saknar förklaringar. Men att det inte verkar finnas ett skriande teoretiskt behov av gruppselektion betyder inte att effekter på gruppnivå inte finns. Låt oss därför ta ett exempel där selektion på gruppnivå utan tvivel fungerar och påverkar egenskaper. Naturligtvis kommer exemplet från artificiell selektion, inte naturligt urval, och det handlar om höns. En första version av experimentet ifråga beskrivs av William Muir (1996). Höns är inte riktigt anpassade för ett liv i industriell uppfödning. Ett vanligt problematiskt beteende är att hönsen hackar varandra, i värsta fall till döds. Det här experimentet gick ut på att försöka avla dem för att klara sig bättre i gruppburar med flera höns — utan att klippa i deras näbbar, vilket knappast löser problemet för hönsen men hindrar symptomen … Näbbtrimning är förbjudet bland annat i Sverige. Muir avlade höns på överlevnad i gruppburar, där invånarna i en bur valdes eller valdes bort tillsammans som en grupp. I generation 2 var dödligheten 70%. Jag upprepar: på ett år dog 70% av hönsen. I generation 6 var dödligheten 9% procent, vilket är samma dödlighet som kontrolldjur som hölls ensamma.

En stor del av dödligheten förklaras av hur mycket individen blir hackad. Det kan såklart finnas genetiska varianter som skyddar offer mot fjäderhackning, men det viktigaste för individens överlevnad är inte hur mycket den själv hackar utan hur mycket de andra hackar. Det här fenomenet, när en individs egenskaper påverkas av vilka genetiska varianter som finns hos dem hen interagerar med, kan beskrivas med indirekta genetiska effekter. Indirekta genetiska effekter är en mekanism för hur gruppselektion kan fungera. Okej, men vad hade hänt med vanlig avel på individuell nivå? I ett liknande experiment, med höns i gruppburar, tittade författarna (Bijma & co 2007) på direkta och indirekta genetiska effekter på överlevnad. Jag har skrivit om heritabilitet förut, ett mått på hur stor del av variationen i en egenskap som beror på genetisk variation. Den kan skattas med en statistisk modell (se t.ex. Kruuk 2004) där en lägger samman mätningar och släktträd från ett antal individer och uppskattar hur stor del av egenskapen som går i släkten. Bijma & co använde en utökad version av samma modell som också tar hänsyn till effekten av andra gruppmedlemmar och deras släktträd. Det ger dels en vanlig direkt genetisk varianskomponent, den som används till heritabilitet, och en total varians som räknar med påverkan från de andra gruppmedlemmarna. I det här fallet var den totala genetiska variansen för överlevnad ungefär tre gånger så stor som den direkta genetiska variansen. Det intressanta med genetisk varians i avelssammanhang är att den visar hur snabbt en population kommer påverkas av selektion. I den här populationen bör alltså gruppselektion vara betydligt effektivare än individuell selektion i att minska dödligheten. I princip är det möjligt att ha en direkt och indirekt genetisk effekt i motsatt riktning, där selektion på individ och grupp skulle ge motsatta resultat.

Så långt hönshuset. Kan något liknande hända i naturen? Nyligen kom det en artikel (Pruitt & Goodnight 2014) som hävdar att de sett lokal anpassning på gruppnivå hos spindlar av arten Anelosimus studiosus. Spindlarna lever i kolonier där individerna kan klassificeras i två olika beteendetyper: lugna och aggressiva spindlar. Beroende på hur mycket resurser det finns i omgivningarna har naturliga kolonier olika sammansättning. Så författarna samlade in spindlar från olika ställen, födde upp dem i laboratoriet, testade deras beteende och satte ut dem igen i konstruerade kolonier med olika gruppsammansättning. Sedan kom de tillbaka med jämna mellanrum för att se hur bra experimentkolonierna klarade sig. Kort och gott löpte kolonierna större risk att dö ut om deras sammansättning inte matchade sammansättningen hos naturliga kolonier på den platsen. Det verkar som att på vissa platser är det bra att ha många aggressiva spindlar i en koloni, på andra färre, och om en koloni har för många eller för få kommer den klara sig sämre. I rika omgivningar med mycket att äta verkar det fungera bättre att ha många aggressiva individer. I fattigare omgivningar är det bättre med många lugna.

joe_lapp_astud

(A. studiosus av Joe Lapp, på Flickr. cc:by 2.0)

Beteendetyperna, ”lugn” och ”aggressiv” verkar i det här fallet vara till största del bestämda av genetiska varianter. Så frågan är: Vilka interaktioner mellan individer inom kolonin är det som gör att en koloni får en viss sammansättning? Någonting verkar det vara i alla fall, för författarna prövade också att flytta kolonier mellan rik och fattig miljö. Och det ser ut som att kolonier behåller sin karaktäristiska sammansättning över generationerna. Spindlar som kommer från en fattig miljö fortsätter hålla en låg andel aggressiva individer i sina kolonier, även om det vore bättre för dem att ha fler. De verkar vara lokalt anpassade till en resursfattig miljö, där en låg andel aggressiva spindlar hade fungerat bättre.

Oftast det såklart så att de en lever närmast ofta också är de en är närmast släkt med. Så om släktskapsselektion och gruppselektion händer samtidigt kommer det vara svårt eller omöjligt att skilja dem åt. Att jag har svårt att komma på hur en alternativ förklaring med släktsskapsselektion skulle se ut i fallet spindlarna kan bara vara min bristande fantasi. Det är populärt att påstå något i stil med ”gruppselektion och släktskapsselektion är samma sak” av matematiska skäl. Men bevisen för att de bara är beskrivningar av samma process verkar inte vara entydiga. van Veelen m.fl. (2012) ger ett motexempel på en modell där de inte ger samma resultat. Jag kan inte påstå att jag förstår den teoretiska litteraturen på det här området, men att modeller av gruppselektion och av släktskapsselektion är bevisat matematiskt ekvivalenta verkar vara för mycket sagt.

Litteratur

West, S. A., Griffin, A. S., & Gardner, A. (2007). Social semantics: altruism, cooperation, mutualism, strong reciprocity and group selection. Journal of evolutionary biology, 20(2), 415-432.
Bijma, P., Muir, W. M., Ellen, E. D., Wolf, J. B., Van Arendonk, J. A. (2007). Multilevel selection 2: estimating the genetic parameters determining inheritance and response to selection. Genetics, 175(1), 289-299.
Kruuk, L. E. (2004). Estimating genetic parameters in natural populations using the ‘animal model’. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B: Biological Sciences, 359(1446), 873-890.
Nature.

Könsurval: Propellrar, Batemangradient och operationell könskvot

Könsurval är den del av evolution genom naturligt urval som handlar om att hitta en partner att fortplanta sig med. Sexuellt reproducerande organismer kan ha olika anpassningar för att attrahera en partner av motsatt kön eller konkurrera med andra individer av samma kön. De formas av könsurval, men exakt hur de formas beror på organismens livsstil, ekologi och historia. Kokko, Klug & Jennisons (2012) har publicerat en teoretisk modell för att illustrera när anpassningar till könsurval kan uppstå, och i somras hörde jag Hanna Kokko presentera den. Föreställ er en organism, vilken som helst, som ska till att fortplanta sig. Tänk att individerna rör sig på måfå tills de stöter på någon av motsatt kön. De parar sig, får ungar, och är upptagna med det ett tag; de är alltså borta från poolen av tillgängliga individer som kan para sig ett tag innan det är dags igen. Än så länge är detta en (något) förenklad sammanfattning av livet som sexuellt reproducerande organism. Tänk sedan att någon individ utvecklar en ärftlig egenskap som ökar sannolikheten att träffa på en partner. Kokko illustrerade det med en propeller som får dem att färdas omkring fortare. Under vilka förhållanden kommer propellern att främjas av könsurval och spridas i populationen under generationernas gång?

Nu är det frågan om en annan sorts modeller än de modeller jag ibland bloggar om. När jag skriver ”modell” menar jag oftast en statistisk modell som är ett hjälpmedel för att analysera empiriska data. Ett enkelt exempel är om jag mätt någon egenskap hos en population individer och är intresserad av medelvärdet. Då är det rimligt att använda någon sorts statistisk modell för att beskriva variationen inom populationen och få en uppfattning om osäkerheten i min uppskattning av medelvärdet. Men här är det frågan om mekanistiska modeller som gör anspråk på att beskriva någon generell egenskap hos ett fenomen (här: könsurval i en sexuellt reproducerande population), för att sedan dra slutsatser om hur sådana system beter sig. Det är inte en modell av data från en viss population, utan en modell av ett förenklat idealiserat system. I teoretisk biologi använder en ofta matematiska modeller som en sorts logiska argument kring hur biologiska fenomen fungerar.

Operationell könskvot är antalet hanar som är redo att para sig dividerat med antalet honor som är redo att para sig. De som är upptagna med annat och för tillfället inte kan reproducera sig räknas inte. Tanken är att när det är fler som är redo av det ena könet än det andra så blir det konkurrens emellan dem där fler är redo. Beroende på olika arters livsstil kan det vara fler eller färre honor och hanar som är redo att para sig vid en given tid. Det kanske till exempel tar väldigt lång tid att föda upp en kull ungar innan en har tid att skaffa och ta hand om en ny. På så sätt borde den operationella könskvoten påverka utrymmet för könsurval. Om det, till exempel, finns många hanar och få honor finns det stort utrymme för hanarna att utveckla olika anpassningar för att stå sig bra i konkurrensen. Om den operationella könskvoten är ungefär lika finns det ingen större konkurrens om partners och ingen vidare nytta med att lägga energi på det.

Nu till en gammal favorit: Batemangradienten! Vad den mäter är hur mycket det lönar sig att para sig med ännu en partner. Det vill säga: hur många fler ungar får en individ per extra partner. Batemans klassiska hypotes är att gradienten ska vara nära noll för honor, vilket betyder att de begränsas av resurserna de investerar i avkomman, och positiv för hanar, som investerar mindre i avkomman. Men det beror naturligtvis på hur organismen ifråga lever och hur dess könsroller ser ut.

De två ovanstående begreppen används ofta för att beskriva olika arters sociala system kring fortplantning. Men de mäter olika saker: den operationella könskvoten visar hur svårt eller lätt det är att hitta en partner till; Batemangradienten mäter hur mycket det skulle höja ens reproduktiva framgång. Sammantaget: det är mer lönsamt med anpassningar till könsurval om det finns en positiv Batemangradient (så att fler parningar betyder fler överlevande ungar) och en sned operationell könskvot (så att en faktiskt måste anstränga sig för att få para sig flera gånger), men räcker inte att titta på bara det ena eller det andra. Se Hanna Kokko själv prata bland annat om detta på ESEB2013 förra sommaren. Ja, videon är bitvis inget vidare men presentationsbilderna är mestadels läsbara och talarens röst är klar och tydlig! Jag gillar särskilt bilden med vattenglaset, som sammanfattar det tillstånd som ofta råder i biologi. Optimisten tycker att naturen är spännande med all sin komplexitet och pessimisten att den är en enda svårtolkad röra.

Litteratur

Kokko, H., Klug, H., & Jennions, M. D. (2012). Unifying cornerstones of sexual selection: operational sex ratio, Bateman gradient and the scope for competitive investment. Ecology letters, 15(11), 1340-1351.

Jag påmindes om presentationen när jag såg en bloggpost om ämnet av Lilly Herridge.